降低HIV发生率，只有割包皮？

摘录：流行病学于是以不遗余力的吁请、首创外阴环切以降较差HIV病菌率。无能为力HIV，全人类发觉的从来不只有外阴环切动手术吗？非洲大陆的莫桑比克已转入冬天，烈日下，一群少年打闹着前头着队伍，在流动门诊的帐篷另有赶紧着来进行外阴环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）于是以在队伍伍里面和他的小伙伴们旗号扑克。一年前，他的熟人病死HIV病菌，才19岁。之后，惊恐的Helio央求祖父能让他做到环切动手术。HIV（全人类性疾病流感病毒Human Immunodeficiency Virus）亦会突袭全人类的获得性免疫系统会，经过数年的潜伏期，随着HIV慢慢地损伤击毁免疫细立方体膜功能性，病菌个体开始显显现出显现出性疾病，事与愿违发展显现出性疾病综合征（AIDS），也就是我们常说的AIDS。由于抗击能力较差下或丧失，病人多半因为多种病菌及乳腺癌生还。在之前国，截至2014年8月，HIV病菌次数达近50万。

据流行病学的统计数字，在莫桑比克15岁到49岁的年轻人里面，有高达11.5%的人病菌HIV，企业主积极鼓励未有成年接受外阴环切以减少病菌HIV风险。这次听到有专门来进行动手术的流动门诊来当地，Helio吓得骑上三轮车开到10公里面另有的门诊。在2002年前，有超过30份科学研究报告查看一个现实生活：相较于未有动手术未有成年，HIV在来进行过外阴环切动手术未有成年年轻人之前的病菌率要较差。为了验证这一捕捉到，科研人员人员采取的严谨的随机对照物理，分别在辛巴威、奈及利亚及乌干达的10000名未有成年之前开展。三地的物理结果胆怯地原则上：物理显示，外阴环切能使陌生人未有成年HIV病菌率降较差60%。具体科学研究分别于2005、2007年登载在《公共物理平面分馆药学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。所致这一成因的组态，现在十分相符。外阴环切能减少乳头病变的频发，有观点忽视时HIV多半通过乳头病变病菌。未有成年的外阴内侧口腔在时亦会充分暴露，而接受过外阴环切动住院，这一指甲多半被瘢痕组织（Scar Tissue）所伸展。登载在《药学月报》（Annu. Rev. Med.）的篇文章提均需了在此之后暗示：树突状细立方体膜（主要是Langerhans Cell）、T细立方体膜高密度依赖于于未有成年外阴口腔，这些细立方体膜都可以被HIV病菌。虽然对在非洲的物理结果有质疑的歌声显现出现，但流行病学于是以不遗余力的吁请、首创外阴环切以降较差HIV病菌率。无能为力HIV，全人类发觉的从来不只有外阴环切动手术吗？1983年《物理》（Science）时尚杂志登载两篇科学研究期刊，媒体报道了地质学家从血液及平滑肌抽取之前首次分离到HIV，也拉开了全人类认识HIV的序幕。一份1959年的全人类血清抽取里面有HIV被检测到，这是迄今雏形有在此之前记录下来的HIV抽取。通过对全人类及其他猩猩HIV（SIV）抗原质组来进行科学研究，地质学家忽视HIV可能会晚在20世纪初（1915年—1941年）就病菌了全人类。一个惊人的成因随着HIV在全人类的传扬被挖掘显现出：年轻人除此以另有极少一部分人，虽然被HIV病菌，但体内的流感病毒总量非常较差，或者流感病毒压根就只能病菌他们。大总量的科学研究尝试揭示其之前的组态，直到1996年，多个独立科学研究小组媒体报道挖掘显现出除了CD4，细立方体膜内还依赖于HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细立方体膜》（Cell）、《自然》（Nature）及《物理》几乎同时登载科学研究期刊，通过脱氧核糖核酸科学研究证实：一些显显现出为对HIV抗击的人是由于其CCR5抗原质频发特陌生人， DNA基因序列缺失了32个双链，所致CCR5抗原解读诱发，功能性丧失。我们那时候发觉，HIV是一种椭圆形的RNA流感病毒，直径分之一120nm，约为T细立方体膜直径的百分之一。其抗原质组编码9个抗原，其除此以另有一种糖抗原解读在流感病毒微小。这种抗原能与T细立方体膜微小抗原CD4以及CCR5相结合，从而专一性地进攻全人类的T细立方体膜。那些CCR5频发特陌生人的人，由于T细立方体膜微小未有于是以常解读CCR5抗原，所致HIV没法与T细立方体膜相结合，也就只能病菌了。值得一提的是的是，并非所有HIV抗击抗击者的CCR5抗原质都亦会频发特陌生人。HIV病菌T细立方体膜后，亦会利用细立方体膜的“分子机器”完成激活、装配和分泌的过程。今年初登载在《物理》时尚杂志的期刊断定，HIV亦会“劫持”细立方体膜内的海上运输复合体（ESCRT）鼓励其释放出来到病菌细立方体膜另有。当然，细立方体膜也不亦会“束手就擒”，HIV在细立方体膜内大总量激活时，APOBEC3G（细立方体膜内的一种立方体衍生物脱氨酶） 亦会在流感病毒抗原质组RNA逆mRNA成DNA时把G（鸟嘌呤）特陌生人成A（腺嘌呤）致使其抗原质的总体特陌生人从而远超对流感病毒的诱发效果。细立方体膜十分只是无论如何保障自己，还亦会在自己病菌HIV后“幸有”保障其他细立方体膜。几天前 Cell Host Simon Microbe 在线登载篇文章，通过把未有病菌细立方体膜用金色发光抗原标示，在均需体细立方体膜内激活的HIV用紫色发光抗原标示，地质学家们实时体另有捕捉到HIV在细立方体膜间的传扬。他们挖掘显现出：当 HIV在均需体细立方体膜内激活、装配时，细立方体膜内一类IFITM抗原亦会“悄无声息”地拆分到HIV流感病毒的网状上，一旦拆分了IFITM的流感病毒从均需体细立方体膜释放出来准备侵染其他细立方体膜，网状上的IFITM就亦会展现功能性使HIV只能才显现出乎意料侵染。可以捕捉到到，如果均需体细立方体膜内有IFITM解读，则金色的未有病菌细立方体膜里面不亦会显现出现紫色的HIV，即流感病毒只能病菌；若均需体细立方体膜内未有IFITM解读，则金色和紫色亦会重合，即金色的未有病菌细立方体膜被标示为紫色的HIV病菌。而在未有病菌流感病毒的细立方体膜之前解读IFITM的抗流感病毒效果十分显着，这也就查看了IFITM可能会越来越多展现解救HIV传扬的功能性。AIDS的一个最显着特质就是细立方体膜微小解读CD4抗原的T细立方体膜生还，结果是获得性免疫系统会崩溃。依然，地质学家们竞相给定所致CD4 T细立方体膜生还的分子组态，以期重建免疫系统会。却未有取得无论如何的结果。来自加拿大的Warner Greene科学研究组建立了一个越来越能各种类型在体（in vivo）状态的人肝细立方体膜聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统会，通过体另有HIV侵染物理，挖掘显现出：依然大总量生还的CD4 T细立方体膜被忽视是未有受到HIV侵染的，其实HIV病菌晚已频发，只是在细立方体膜内未有产生新流感病毒。诱发流感病毒转入细立方体膜，或诱发流感病毒逆mRNA的晚期迭代，可解救细立方体膜生还；诱发HIV生活周期的更进一步迭代，则细立方体膜生还即便如此频发。他们断定在这些细立方体膜里面获益的HIVmRNA副产物（DNA）是所致CD4 T细立方体膜生还的诱因。]有利于物理断定只有很小一部分CD4 T细立方体膜生还是通过细立方体膜衰老途径，95%的生还是细立方体膜泌尿系统会病变(Pyroptosis)。为什么HIV的mRNADNA亦会抑止CD4 T 细立方体膜泌尿系统会病变，到底CD4 T细立方体膜内依赖于一种“探测船”可以感受到HIVmRNA的DNA，并激活沿河回波所致细立方体膜生还？为了回答这些情况， Greene通过一系列生化科学研究找了可能会的6个抗原质，事与愿违显现出乎意料明确IFI16是细立方体膜内探测HIVmRNADNA的“探测船”。通过RNA冲击物理，降较差CD4 T细立方体膜内IFI16的解读水平，可以显着诱发HIV所致的细立方体膜生还。Greene物理室上述科学研究结果分别登载在《细立方体膜》（2010）、《自然》（2014）及《物理》（2014)。这一些列漂亮的工作让我们对HIV所致AIDS的分子组态有了越来越加深入的理解。当然，上述物理结果必需被科研人员同行重复，也必需细立方体膜及动物水平的抗原质敲除物理结果来验证。地质学家们于是以揭示一个又一个未有解的谜团，显然未有来我们无能为力HIV的恐惧亦会越来越少。HIV各种类型平面图。突起物示意图为流感病毒微小糖抗原，可以与细立方体膜微小CD4和CCR5等抗原相结合