缝合遇到高级别上皮内瘤变和不典型增生，怎么办？

近期，肝癌的发病率渐渐升较高，已经带入里面国年长患病率第六位较高的恶性。穿孔是病患肝癌的金标准，生理结果有助于可能性评估病情、指导外科决策。不一定情况下，穿孔但会得出结论恰当的结果—良性或者恶性，但有时候但会显现出来灰区，即生理期望在在结缔组织内瘤反为（HGPIN）和不值得注意小腺泡病反为（ASAP）。这时候处理但会比起忧心，直接进行时减法穿孔还是告诉患儿深厚随访呢？在在结缔组织内瘤反为和不值得注意小腺泡病反为的恶性机率究竟如何呢？

在在结缔组织内瘤反为

结缔组织内瘤反为可分为偏高最高级别结缔组织内瘤反为和在在结缔组织内瘤反为。偏高最高级别结缔组织内瘤反为自然与肝癌无关。在在结缔组织内瘤反为指导管和腺泡的衬覆结缔组织显现出来与肝癌完全相同的基本上学和形态学改反为。肝癌和在在结缔组织内瘤反为的关键性差异在于在在结缔组织内瘤反为不显现出来浸润性多见于，但它与肝癌深厚相关。

许多学术研究分析了 HGPIN 的恶性机率。在这些学术研究里面，28%-84% 的患儿但会放弃减法穿孔，肝癌的检出率在 20%-30%。而在初始穿孔生理期望良性病反为后进行时减法穿孔时，肝癌的检出率也在这个区域内内。在对在在结缔组织内瘤反为进行时减法穿孔的生理结果里面，绝大多数肝癌仅限于 Gleason 分数 6 分的。

那么能否判断 HGPIN 的患肝癌可能性呢？2007 年，Schoenfield 等学术研究推测，对于 HGPIN，减法穿孔病患肝癌的患儿有更较高的初始穿孔 HGPIN 里面性栓数（3.5 栓 vs 1 栓，P = 0.023）。当根据初始穿孔 HGPIN 的里面性栓数分为单恶性肿瘤 HGPIN 和较高恶性肿瘤 HGPIN（≥ 2 栓）时，较高恶性肿瘤 HGPIN 的检出率是 80%，而单恶性肿瘤 HGPIN 组减法穿孔未曾推测肝癌，两者有统计学相异（P = 0.01）。

因此，对于 HGPIN，常规进行时减法穿孔并不可取，深厚随访才是合理的选择。而多参数 MRI 和靶向穿孔已渐渐不应用于既往穿孔同义的患儿里面，多参数 MRI 也将在 HGPIN 的随访里面把握关键性作用。

不值得注意小腺泡病反为

与 HGPIN 相同，不值得注意小腺泡病反为的细胞增长方法呈浸润性，但其肿瘤学和组织基本上无法病患为肝癌。许多学术研究分析了在在结缔组织内瘤反为的恶性机率。在这些学术研究里面，26%-100% 的患儿放弃了减法穿孔，肝癌的检出率大约为 39%（区域内：27%-47%）。虽然大多数检出的肝癌仅限于偏高最高级别（Gleason 分数 6 分），20% 的仅限于 Gleason 分数 ≥ 7 分的，5% 的甚至仅限于 Gleason 分数 8-10 分的。此外，多数减法切除时推测的肝癌位于初始穿孔推测 ASAP 的位置或比邻区域。

前提需要对 ASAP 进行时减法穿孔切除仍有争议，也许要综合性实验室检测指标（4k 分数，健康基准PHI 和 肝癌抗原3 PCA3）和CT检测等结果进行时综合性可能性评估。

总之，在在结缔组织内瘤反为的恶性可能性并不较高于穿孔出良性病反为后的恶性可能性，对 HGPIN 常规进行时减法穿孔是不必要的。对于多恶性肿瘤 HGPIN，不应深厚追捧，必要时减法穿孔。不值得注意小腺泡病反为的恶性可能性是穿孔出良性病反为的恶性可能性的 2 倍，随访时不应联结实验室检测指标和CT检测结果。

注解

1. Girasole CR, Cookson MS, Putzi MJ, et al. Significance of atypical and suspicious small acinar proliferations, and high grade prostatic intraepithelial neoplasia on prostate biopsy: implications for cancer detection and biopsy strategy. J Urol.2006; 175: 929–933.

2. Tan PH, Tan HW, Tan Y, et al. Is high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on needle biopsy different in an Asian population: a clinicopathologic study performed in Singapore? Urology.2006; 68:800–803.

3. Lopez JI. Prostate adenocarcinoma detected after high-grade prostatic intraepithelial neoplasia or atypical small acinar proliferation. BJU Int. 2007; 100: 1272–6.

4. Akhan A, Keith JD, Bastacky SI, et al. The proportion of cores with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on extended-pattern needle biopsy is significantly associated with prostate cancer on site-directed repeat biopsy. BJU Int.2007; 99(4):765–9.

5. Schoenfield L, Jones JS, Zippe CD, et al. The incidence of high-grade prostatic intraepithelial neoplasia and atypical glands suspicious for carcinoma on first-time saturation needle biopsy, and the subsequent risk of cancer. BJU Int. 2007; 99(4):770-4.

6. Singh PB, Nicholson CM, Ragan N, et al. Risk of prostate cancer after detection of isolated high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN) on extended core needle biopsy: a UK hospital experience. BMC Urol. 2009; 9:3.

7. Zhang M, Amberson JB, Epstein JI. Two sequential diagnoses of atypical foci suspicious for carcinoma on prostate biopsy: a follow‑up study of 179 cases. Urology. 2013; 82: 861–4.

8. Leone A, Rotker K, Butler C, et al. Atypical small acinar proliferation: repeat biopsy and detection of high grade prostate cancer. Prostate Cancer. 2015. 2015:810159.

9. Warlick C, Feia K, Tomasini J, et al. Rate of Gleason 7 or higher prostate cancer on repeat biopsy after a diagnosis of atypical small acinar proliferation. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2015; 18: 255–9.

10. Dorin RP, Wiener S, Harris CD, et al. Prostate atypia: does repeat biopsy detect clinically significant prostate cancer? Prostate. 2015; 75: 673–8.

编辑： 叶青